Nueva investigación oncológica de Rutgers: células cancerosas zombis

Un estudio reciente realizado por científicos de Rutgers explica cómo las células cancerosas zombis envejecen rápidamente y luego vuelven a la vida. ¿Se puede detener este proceso?

Hasta los resultados de un estudio reciente realizado por investigadores del Rutgers Cancer Institute en Nueva Jersey, el mecanismo para el renacimiento de las células senescentes, a veces llamadas células zombi, solo se entendía parcialmente. Las células mutantes pueden prevenir la propagación del cáncer al ponerse en un estado de actividad reducida llamado envejecimiento. Sin embargo, los genes del cáncer pueden revivirlos para que puedan reproducirse nuevamente.

La investigación de Rutgers ha rastreado este proceso en células de cáncer colorrectal* y cree que este proceso es similar a otros tipos de tumores. Ricardo Ivan Martinez-Samudio, autor principal del estudio publicado en Cell Genomics, profesor asistente de farmacología en la Escuela de Medicina Robert Wood Johnson e investigador asociado en el Rutgers Cancer Institute en Nueva Jersey, explica:

“Una vez que una célula comienza a volverse cancerosa, comienza a multiplicarse muy rápidamente y eso provoca el envejecimiento. Sin embargo, una vez que una célula se vuelve senescente, a menudo comienza a producir cierta proteína que la ayuda a salir del envejecimiento. El próximo paso en la investigación es ver si los medicamentos pueden afectar esta proteína. Queremos encontrar una sustancia que se una a ella y evite que se una a otras proteínas para que estas células permanezcan en un estado de senescencia y no proliferen”.

Los investigadores del laboratorio de Herbig en la Escuela de Medicina de Rutgers en Nueva Jersey comenzaron estudiando el desarrollo de células cultivadas en placas de Petri. Luego confirmaron sus hallazgos en tejidos tomados de pacientes reales con cáncer de colon. El estudio mostró que la entrada y salida del envejecimiento están precodificadas y mediadas por los mismos tipos de proteínas. No solo estimulan la entrada en el envejecimiento, sino que también contribuyen a la salida del mismo, facilitando las interacciones proteicas necesarias.

El estudio identificó a POU2F2 como una proteína antienvejecimiento crítica y mostró su papel en el desarrollo del cáncer colorrectal. Es la sobreexpresión y el aumento de la actividad de POU2F2 lo que está asociado con la inflamación y proliferación** de células y con una disminución en la supervivencia del paciente. POU2F2 se ha implicado en la progresión de varios tipos de cáncer y puede ser un objetivo farmacológico viable.

Dicho esto, los autores del estudio dicen que cualquier estrategia antienvejecimiento puede ayudar. Mantener las células envejecidas les dio a los pacientes una probabilidad significativamente mayor de sobrevivir al cáncer que los pacientes cuyas células escaparon del envejecimiento. Martinez-Samudio dice:

“El cuerpo se protege de ciertos tipos de tumores haciendo que las células se destruyan por completo en lugar de regularse a la baja antes del envejecimiento. No estamos completamente seguros de por qué esta no es una reacción más común, probablemente porque matar una gran cantidad de células continuas crearía agujeros en tejidos importantes, pero el cuerpo prefiere el envejecimiento a la muerte celular como defensa contra muchos tumores de tejido sólido, por lo que Queremos ayudar a que esta defensa funcione correctamente”.

Así, los científicos han descubierto por qué los pacientes con cáncer cobran vida y nuevamente tienen la oportunidad de multiplicar las «células zombi» del cáncer en lugar de morir, detalla los resultados del estudio. Expreso médico.

*El cáncer colorrectal es una enfermedad maligna del intestino grueso o del recto.

**La proliferación es el crecimiento de tejido corporal por división celular por división celular.

Source link