COVID-19 es un asesino de células inmunes. Como sucedió esto

Los científicos rusos explicaron cómo la inmunidad humana es destruida por el coronavirus, basándose en los datos obtenidos durante el nuevo estudio.

A pesar de las numerosas hipótesis, aún se desconoce cómo el COVID-19 disminuye el número de las principales células del sistema inmunológico: los linfocitos. El último estudio realizado por científicos rusos del Centro Nacional de Investigación Médica de Hematología, la Universidad Estatal de Moscú y otras organizaciones científicas, publicado En la revista Virus, revela el velo del secreto sobre el mecanismo de la linfopenia, dice «Lenta.ru».

La causa más común de muerte por coronavirus es un complejo de tres factores peligrosos: trastornos hemorrágicos, síndrome de dificultad respiratoria aguda y deficiencia de ciertos tipos de células sanguíneas (citopenia).

En el 80% de los pacientes con coronavirus moderado y el 96% con grave, hay una deficiencia de linfocitos: linfopenia. En el caso de que su número sea inferior a 1000 por microlitro, y se observe una forma severa de COVID-19.

Entre los diversos mecanismos putativos de la linfopenia, uno es que las partículas virales se diseminan en el ambiente extrapulmonar, afectando directamente los tejidos de los órganos linfoides periféricos: los ganglios linfáticos del mediastino y el bazo, que filtran la linfa de los pulmones.

La suposición sobre la penetración del coronavirus en los ganglios linfáticos se confirmó abriendo la pared torácica de los pacientes que murieron de covid con linfadenopatía identificada. Además, se detectó agrandamiento de los ganglios linfáticos en el 6% de los pacientes hospitalizados con infección por coronavirus y en el 66% con COVID-19 grave.

El desarrollo de linfopenia después de la infección y la posterior muerte masiva de linfocitos T se describe en otras infecciones por coronavirus: SARS-CoV y MERS-CoV. El coronavirus puede tener un efecto directo sobre las células inmunes o causar su muerte programada indirectamente, a través de vías de señalización.

Esto se ve claramente en los pacientes iraníes, que mostraron una correlación entre la intensidad de la linfopenia y el aumento de la muerte celular programada de los linfocitos. Pero hasta ahora, los investigadores no tenían datos que probaran la infección directa de linfocitos con partículas virales del SARS-CoV-2 en pacientes con COVID-19.

En el curso de su estudio, los científicos utilizaron muestras de tejidos de los pulmones y ganglios linfáticos fijados con formalina y parafina, tomados para examen histológico durante la autopsia de 36 pacientes que murieron por COVID-19. De ellos se aisló ARN, que luego se convirtió en ADN complementario mediante transcripción inversa. La evaluación cuantitativa del material genético de los virus se realizó mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Este enfoque hizo posible determinar con mayor precisión cómo se ha propagado el SARS-CoV-2 en los tejidos en estudio.

El coronavirus puede afectar a las células del cuerpo humano de diferentes formas, dependiendo de las cepas, que se diferencian por mutaciones en la denominada proteína espiga o proteína S, que afectan el dominio de unión al receptor o su entorno. Este dominio se adhiere al receptor ACE2 en la superficie de las células infectadas y ayuda a que las partículas virales ingresen.

Como se sabe, los órganos y tejidos, cuyas células expresan ACE2, se ven afectados principalmente. La expresión es la actividad de los genes, ACE2 es una proteína de membrana. La expresión de ACE2 en linfocitos convierte a las células inmunes en posibles dianas para el coronavirus, cuyas diferentes variantes pueden actuar sobre ellas de forma especial. Desafortunadamente, los resultados del estudio no proporcionaron nuevos datos sobre cómo las diferentes cepas afectan el daño de los linfocitos. Pero los científicos, en el curso del examen directo de tejidos y células a través de un microscopio electrónico, hicieron un descubrimiento interesante.

Primero, probaron el vínculo entre la linfopenia y la carga viral, dividiendo a 36 pacientes en 3 grupos, según el nivel de coronavirus en los tejidos. El primero incluyó a tres pacientes en los que no se encontró SARS-CoV-2 en ninguno de los órganos. El segundo incluyó a pacientes con enfermedad pulmonar diseminada por coronavirus. En pacientes del tercer grupo, el coronavirus se ha propagado a los pulmones, los ganglios linfáticos y el bazo.

El tiempo de permanencia en el hospital hasta la muerte en el segundo y tercer grupo fue de 18,5 y 7 días, y la frecuencia de linfopenia fue del 58,3% y 71,4%. Estancias más cortas en la UCI se asociaron con niveles más altos de carga viral del SARS-CoV-2 en los pulmones y diseminación extrapulmonar del virus a órganos linfoides secundarios.

Los investigadores no encontraron correlación entre la gravedad de la linfopenia y la carga viral en el bazo y los ganglios linfáticos. El resultado del estudio mostró: se observó una deficiencia significativa de linfocitos incluso en pacientes en los que el coronavirus no afectó el bazo y los ganglios linfáticos, y viceversa, no se observó linfopenia en algunos pacientes con diseminación del coronavirus en los tejidos del bazo.

Sin embargo, la microscopía electrónica de transmisión ha permitido a los científicos ver algo interesante: partículas virales completas (viriones) dentro de las células. En el citoplasma de uno de los linfocitos, los investigadores encontraron una burbuja con numerosas partículas virales del SARS-CoV-2.

Como señalan los autores del estudio, este es el primer caso de observación de infección directa de linfocitos en pacientes con coronavirus. El descubrimiento confirma la hipótesis de que la linfopenia puede ocurrir no debido a daños en los tejidos linfáticos, sino debido a la penetración directa del SARS-CoV-2 en los linfocitos y luego a la multiplicación activa dentro de ellos, que se acompaña de un efecto citotóxico.





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